众所周知，癌细胞远处转移容易发生于血液供应丰富的器官组织。妊娠期间，乳腺癌虽然经常发生转移，但是血液供应极其丰富的胎盘罕见转移，其可能原因为细胞外基质对细胞特性的影响。正常上皮细胞失去附着于细胞外基质的能力后可以诱发细胞凋亡（失巢凋亡），而癌细胞通常可以抵抗失巢凋亡，成为其转移扩散的先决条件。此前，以色列科学家已经证实胎盘可以控制其周围细胞外基质，防止三阴性乳腺癌细胞附着，并且抑制其运动和聚集。虽然胎盘绒毛间隙为癌细胞到达提供了合适条件，但是胎盘细胞外基质与乳腺癌细胞之间短暂互相作用的结局及其对乳腺癌细胞恶化潜能的影响尚不明确。
年9月8日，国际抗癌联盟《国际癌症杂志》在线发表以色列梅尔医疗中心、特拉维夫大学的研究报告，分析了胎盘细胞外基质对乳腺癌细胞生存通路和化疗耐药的影响。
该研究首先通过微阵列分析表明，细胞核因子（NF）-κB和应激反应通路激活。实际上，胎盘控制细胞外基质诱发雌激素受体α阳性乳腺癌的细胞自噬、NF-κB抑制因子（IκB）失活、乳腺癌细胞整联蛋白α5增加。整联蛋白又称整合素，属于细胞膜表面蛋白质，为细胞黏附分子受体，该异源二聚体由α和β两种亚基组成，其性质决定细胞所能结合黏附分子类型，介导与其他细胞表面或细胞外基质之间的黏合。细胞自噬可以引起乳腺癌细胞株MCF-7和T47D发生细胞迁移，而胎盘细胞外基质与乳腺癌细胞的相互作用可以引起乳腺癌细胞对紫杉醇耐药。最后，该研究还利用小分子干扰核糖核酸（siRNA）证实整联蛋白α5可以引起乳腺癌细胞株MCF-7的细胞自噬，表明该分子为乳腺癌治疗的合适靶点。
因此，该研究结果为乳腺癌的胎盘分子靶向疗法奠定了基础，女性的胎盘有望被用于安全有效地治疗女性的乳腺癌。
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